어떻게 뇌에 장기기억 저장되는지 발견?

아이오와 대학의 신경과학 연구팀은 기억 저장의 기초가 되는 기본적인 생화학적 메커니즘을 확인하였다.  이 메커니즘을 알츠하이머병 및 관련된 치매 마우스 모델의 인지 결손과 연결했습니다.  

기억이 뇌에서 어떻게 형성되고 저장되는지를 이해하기 위해 연구하면서 팀은 장기 기억 저장에 필수적인 소포체에서 새로운 단백질 접힘 메커니즘을 확인했습니다.  연구자들은 이 기전이 알츠하이머병의 타우  마우스 모델에서 손상되었고 이 단백질의 접히는 부분(Fold) 기전을 복원하면 치매 연구를 위해 일부러  이 실험용 마우스의 기억 손상을 역전시킨다는 것을 입증했습니다.  
이번 연구 결과는 사이언스 어드밴스(Science Advances) 저널 3월 23일자에 게재됐다. 이 팀은 아이오와 신경과학 연구소(Iowa Neuroscience Institute) 소장이자 UI 의장이자 DEO인 테드 아벨(Ted Abel) 연구소의 연구원 스네하요티 채터지(Snehajyoti Chatterjee) 박사가 이끌었고  신경과학 및 약리학과.  Abel 연구실은 이전에 Nr4a 계열의 전사 인자가 장기 기억 통합에 필수적임을 보여주었습니다.  이 연구는 Nr4a에 의해 조절되는 소포체에서 샤페론 단백질을 확인했습니다.  

“장기 기억에서 단백질 접힘 기전의 역할은 아주 오랫동안 잘 알려지지 않았습니다.

유전자 발현과 단백질 합성이 장기 기억 통합에 필수적이며 학습 후에 많은 단백질이 합성된다는 것을 알게 되었습니다.  

단백질이 기능적으로 활성화되려면 올바르게 접혀야 합니다.  우리의 연구는 이러한 샤페론 단백질이 실제로 단백질을 접혀 시냅스 기능과 가소성에 영향을 미치는 단백질이라는 개념적 아이디어를 보여줍니다.”  — Snehajyoti
Chatterjee, PhD 팀은 또한 마우스 모델에서 샤페론 단백질을 재활성화하기 위해 유전자 요법을 사용했으며 기억 결손이 역전되어 단백질 접힘 기계가 기억을 위한 분자 스위치로 작용한다는 것을 확인했습니다.  "이 단백질 접힘 메커니즘을 식별하는 것은 기억이 어떻게 저장되고 기억 손상과 관련된 질병에서 무엇이 잘못되는지 이해하는 데 중요한 단계입니다."라고 Abel은 말합니다.  "아직 이것을 환자 치료로 전환하는 시점은 아니지만, 언젠가는 신경퇴행성 질환을 예방하고 치료할 수 있으려면 이 경로를 이해하는 것이 필수적입니다."  


<출처>
참조: Snehajyoti Chatterjee, Ethan Bahl, Utsav Mukherjee, Emily N. Walsh, Mahesh Shivarama Shetty, Amy L. Yan, Yann Vanrobaeys, Joseph D. Lederman, K. Peter의 "소포체 샤페론 유전자는 장기 기억의 이펙터를 인코딩합니다"  Giese, Jacob Michaelson 및 Ted Abel, 2022년 3월 23일, Science Advances.  DOI: 10.1126/sciadv.abm6063 Chatterjee와 Abel 외에도 연구팀에는 UI 정신과 부교수인 Jacob Michaelson이 포함되었습니다.